黄小静1 李士通2
1上海交通大学附属儿童医院
2上海交通大学附属第一人民医院麻醉科
在日常的麻醉中,气管内插管全麻是常见类型之一.无通气常发生于诱导后
气管插管前这段时间,在诱导前进行有效的预给氧(气管插管前给氧)可以延长
无通气安全时限(停止通气后SPO2降至90%时所需的时间),为插管争取更多时
间,很大程度上增加了麻醉诱导的安全性.
一,无通气
即通气停止,在麻醉过程中经常发生[1].常见于全麻诱导后和麻醉意外.无
通气可以导致低氧血症,高碳酸血症,酸血症,肺不张等.
1,高碳酸血症和酸血症
无通气期间,高碳酸血症是不可避免的.一旦通气停止,二氧化碳就不再从
肺中排出.无通气前,肺泡二氧化碳分压(PACO2)与混合静脉二氧化碳分压相匹
配,按照压力梯度,CO2从混合静脉血弥散至肺泡,然后被排出.在无通气最初
几秒钟,动脉血二氧化碳分压PaCO2大约升高0.8KPa(6mmHg),随后,PaCO2大约
以0.5 KPa.min-1(30 KPa.h-1)速度递增.二氧化碳潴留导致动脉PH值下降.动
脉PH值以大约1.5单位.h-1下降.因此,无通气10分钟大致可产生PaCO2 10.5 KPa
(78mmHg),PH值可达7.15(根据正常基础值推算)[2,3].这些数值还在安全范
围内.但是10分钟的无通气导致的低氧血症可能危及生命[4].
2,低氧血症
麻醉中33%的低氧血症发生在麻醉诱导期[5].当肺泡氧分压大约下降到12KPa
(90mmHg)时,血红蛋白开始去饱和.但是不同病人间无通气期血红蛋白去饱和
的开始时间大不相同,但一旦血红蛋白开始去饱和,所有病人的下降趋势大致相
同[6].一个健康受试者,吸室内空气,从去饱和开始到饱和度低至脑损伤的水平,
大约只有3分钟.最近的研究重点探讨了无通气期间低氧血症快速发展的危险因
素[4].这些危险因素包括肺功能残气量(FRC)小,肺内去氮无或不足,无通气
前通气不足,氧耗增加和无通气期间气道阻塞.麻醉诱导前应该考虑这些危险因
素(如年龄小,怀孕,肥胖,败血症),采取适当措施处理.
普遍认为无通气时小儿发生低氧早于成人.最近的研究[7]表明小儿无通气期
血红蛋白去饱和开始时间不同于成人,但其后的去饱和速率各年龄之间大致相
同,约为30%.min-1.新生儿的去饱和几乎是与无通气同时开始.
3,肺不张
全麻下,包括肺功能正常的受试者,都会导致肺内分流增加而损害氧合,分
流的大小与肺不张相关.肺不张面积增大,则FRC减少.全麻诱导后85%—90%
的病人发生肺不张,肺不张较多发生于肥胖病人及吸入氧浓度较高的病人[8,9].
全麻后肺不张包括压力性肺不张和吸收性肺不张[10].压力性肺不张是麻醉中
尤其是使用肌松剂后,吸气肌张力消失,相对腹压增大,使膈肌向头部移位,胸
腔容积减少.胸腔几何形状的改变使跨胸壁压增大,压缩肺组织,最易受累的部
位是膈肌附近的肺组织.吸收性肺不张原因有二,一是小气道早期闭合使其远端
气体吸收,特别是麻醉的诱导和维持时使用100%氧气,更加速了肺泡气的吸收
和塌陷.二是全麻下可能VA/ Q偏离正常,机体的缺氧性肺血管收缩机制又被吸
入麻醉药物抑制,使肺泡内气体加快吸收,导致肺不张.
二,预给氧
在无通气之前,肺部预给氧去氮,可增加氧气储备,延缓无通气期间严重低
氧血症的发生,延长无通气安全时限.预给氧的效能取决于吸入氧浓度,分钟通
气量,FRC的大小,面罩的密闭性及氧耗.
早在1964年,Nunn[11]发现在常规的麻醉和自主呼吸中,存在肺内分流和通气
/血流比例
失调,如果要保持正常的动脉氧分压(PaO2),肺泡氧分压(PAO2)必须达到
200mmHg,这就
要求吸入氧浓度必须达到35%.自此普遍认为所有全麻吸入氧浓度至少保持在30
—35%.诱导前吸氧的目的是增加诱导安全性,尽量延长无通气期血红蛋白去饱
和时间,增加无通气安全时限.虽然30%的预吸氧浓度可以预防肺不张,但是诱
导后无通气安全时限缩短,降低了诱导的安全性.有人[12]比较了60%,80%和100%
吸入氧浓度对无通气安全时限及肺不张的影响,发现氧浓度60%时,肺不张面积
最大,无通气安全时限最短,而氧浓度从100%降至80%无通气安全时限在可接受
范围内有缩短,明显降低了肺不张的发生率,似乎 80%氧浓度作为预吸氧浓度最
为合适,但是在诱导时,无通气安全时限对麻醉安全性的影响大于肺不张,仍将
100%氧浓度作为推荐预吸氧浓度.
除了预给氧时增加吸入氧浓度之外,升高气道峰压,增大潮气量,利用正压
通气等也可以减少肺不张面积,增加FRC,从而延缓无通气后的低氧血症发生,
增加无通气安全时限.
诱导后手控通气10次,气道峰压40cmH2O,1分钟后改为呼气末正压通气
(PEEP)5cmH2O,动脉氧分压明显升高[13].增大潮气量,加用PEEP,也收到了增
加无通气安全时限的效果[14].Rusca等[15]联合持续气道正压通气(CPAP)及PEEP
共给氧5分钟,也有明显效果.Herriger等[16]做了进一步的研究,予以100%氧气
持续气道正压通气(CPAP,6cmH20),诱导后经面罩机械通气用PEEP (6cmH20),发
现正压通气较无正压通气的无通气安全时限延长2分钟多.与Rusca的结果相较,
Herriger得出的无通气安全时限大致相同,但是在PEEP组中,男女性别之间有差
异,男性无通气安全时限延长较女性明显,Rusca的试验中没有这一发现.
肥胖人的FRC降低,理论上应用CPAP可以增加FRC,增加氧储备.Cressey等
[17]选择病态肥胖女性为研究对象,应用持续气道正压(CPAP,7.5cmH20)进行预吸
氧,CPAP组平均心率低于常规预吸氧组,两者胃内进气无明显差异,但CPAP组的
无通气安全时限并未见明显延长.
头高位也是一种增加FRC的有效办法.Lane等[18]比较20度头高位与平卧位
诱导后无通气安全时限,头高位明显优于平卧位.Dixon等[19]对严重肥胖病人进
行头高25度预给氧,较平卧位氧张力增加23%,无通气安全时限明显延长.Baraka
等[20]头高45度预给氧,与平卧位比较,病态肥胖病人的无通气安全时限无明显
差异,而正常人有延长.Altermatt等[21]用100%氧气60秒内深呼吸8次,诱导
后卧位插入气管导管,比较坐位与平卧位之间对肥胖病人无通气安全时限的影
响,结果是90度的坐位可以明显延长时限(214±28s:162±38s).
另外,延缓去饱和也是延长无通气安全时限的一类途径.Taha等[22]在30秒
内4次深呼吸后,无通气开始经鼻咽导管吹入5L/min氧气,脉搏氧饱和度保持
100% 未下降,6分钟后行正压通气,可见鼻咽部吹氧可以明显延缓血红蛋白开
始去饱和时间.
紧急情况时,30秒内3—4次深呼吸就可以达到给氧去氮的目的[23].Baraka
等[24]人推荐诱导前60秒内8次深呼吸,较常规的给氧去氮方式可以延长无通气
安全时限.
婴幼儿预给氧去氮非常快,因为他们的分钟通气量/FRC值很大,3分钟的给
氧去氮与1分钟相比较无明显差别[25].
如何判断预给氧是否充足,动脉氧饱和度作为一个监测指标可能会误导,监
测呼出气体最为恰当.SPO2上升到100%不能立即停止预给氧,因为没有充分去氮
之前,SPO2就可以达到100%.相反,给氧以后,SPO2没有明显上升,亦不能说明
预给氧不足,因为有实质性肺内分流时,可以有很好的氧储备同时呈现低氧血症.
当呼吸末氧浓度超过90%表明预给氧充足[26].有人[27]对200例病例进行研究发现
11.5%的人预给氧不足,主要原因是面罩密闭性不佳.Gagnon等[28]分正常呼吸3
分钟与30秒内深呼吸4次两类预给氧法做对照,发现面罩密闭情况下,正常呼吸3
分钟呼末氧浓度高于30秒内深呼吸4次,当面罩轻度泄漏时,两者的呼末氧浓度
下降大约60%.当给与10L/min新鲜气流时,将面罩放在脸上,不紧扣,有大约20%
以上的室内空气进入,如将面罩放置于脸的附近,大约有40%以上的室内空气进
入[29].在预给氧初期,少量空气进入对无通气安全时限并无多大影响.
健康人预吸氧推荐方法是氧流量5L/min自主呼吸3—5分钟,即可达到最大
预给氧程度,如将氧流量5L/min加大至10L/min,并不能增加预给氧效果,如
果同样氧流量下深呼吸1.5—2分钟,呼末氧浓度则在90%以上,呼末二氧化碳
显著降低[30].但全麻诱导前的自主深呼吸不能降低插管后PaCO2
[31].
