七氟醚是新型的卤族类麻醉药，其理化性质稳定，诱导迅速，刺激性小，对循环抑制轻，苏醒快而完全，且无组织毒性，是临床上应用较广泛的的吸入麻醉药。现就近几年七氟醚对中枢神经系统的研究综述于下。
1 七氟醚对脑血流动力学的影响：
1．1 脑血流量（CBF）：
CBF主要受平均动脉压（MPAP），颅内压（ICP），脑血管阻力（CVR）的影响。目前，在在体研究中七氟醚对脑血流量的影响尚没有取得一致的见解。80 年代末，一些实验用放射核素法得出的结论是1.0 和1.5MAC七氟醚时，大脑和脑干的血流较清醒非麻醉时明显降低。Conzen（1）认为七氟醚剂量增加时，脑血流亦增加，但即使在高浓度时仍低于对照组。而与之相反，Crawford（2）发现在自主呼吸下，七氟醚引起脑血管阻力降低，脑血流流量增加，但其影响明显低于氟烷。他认为自主呼吸下，脑血流量的增加主要是因为高碳酸血症的影响而并非七氟醚的药理作用。Kitagnchi（3）以氩气测血流，发现七氟醚麻醉时脑血流低于非麻醉病人的34％，但因其能保持对PaCO2的反应性和在相当的MAP波动范围内能保持脑血管的自主调节，而适用于神经外科麻醉。
动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是影响CBF的重要因素。在神经外科手术中普遍采用过度通气来减少脑血流，降低颅内压。七氟醚不影响脑血管调节机能，吸入七氟醚期间，CBF 对PaCO2波动的反应性能较好的保留，即使MAP 在（11.9±0.8）kPa 至(15.1±0.8）kPa 之间波动，也不影响CBF。在低碳酸血症时（PaCO23.2－3.7kPa），相同MAC的七氟醚较安氟醚ICP增高幅度小。因而，较低CO2反应性也许是七氟醚稳定脑循环作用的特性。阴波（4）等通过较为便利的多普勒超声测定法研究发现使用七氟醚麻醉时脑血流量较清醒时增大，且较异氟醚增大更多。当CO2高于正常时，增加两者浓度对脑血流影响均不明显。
另一方面，七氟醚的应用对脑血管CO2反应性也是有影响的，徐仲煌等（5）研究表明七氟醚麻醉时会使脑血管CO2反应性减低，但CO2反应仍然存在，且降低幅度低于异丙芬－阿芬太尼麻醉。
1．2 脑血流速率：
七氟醚一方面，直接作用于脑血管平滑肌，扩张血管，降低脑血管阻力，增加脑血流；另一方面，通过流量－代谢耦联机制，降低脑代谢，而收缩脑血管。在常用的几组吸入麻醉药中，七氟醚扩血管的作用相对较轻微。（6）研究表明，当吸入七氟醚浓度从1.0MAC 升到 1.5MAC时，采用去氧肾上腺维持和1.0MAC麻醉下相同的灌注压，排除灌注压对平均血流速度（Vm）的影响，七氟醚相对于地氟醚和异氟醚对Vm影响较小，而其最主要的原因可能是七氟醚扩张血管的作用较其它两种弱。（7）
2 七氟醚对颅内压的影响：
神经外科麻醉处理的原则之一在于控制颅内压。麻醉维持期影响ICP的主要因素有BP, CVP, PaCO2, PaO2，麻醉药等。七氟醚和异氟醚，安氟醚相比，增加ICP,降低CPP不明显（8），可能是因为七氟醚能降低CBF 和CMRO2，不影响脑血管对CO2，的反应性，也不影响脑的自动调节功能，且对HR,MAP,交感神经激活及去甲肾上腺素浓度无明显影响有关。对颅内顺应性正常的患者，0.5，1.0MAC可以引起颅内压不同程度的升高，但均在安全范围内（9）。吸入1.0MAC七氟醚后脑灌注压及颅内压显著降低，可能与脑血流自动调节机制破坏有关，而0.5MAC七氟醚保留了脑血流自动调节机制，且可能七氟醚降低脑脊液吸收率，增加脑脊液吸收阻力，故颅内压缓慢上升，吸入1.0MAC七氟醚15 分钟后颅内压恢复至基础水平，并逐渐升高，这也可能和脑脊液容量状态变化有关。金玄玉等（10）研究表明七氟醚麻醉维持对血流动力学影响较轻，但颅内压有轻度的升高，在过度通气的条件下可用于无颅内高压症状对颅内占位病人的麻醉。故脑外科麻醉，如果辅以过度通气，选用七氟醚是有一定优势的。此外，有研究（11）表明七氟醚的苏醒时间明显低于安氟醚，异氟醚，且苏醒期躁动，呛咳，摒弃等升高颅内压不良反应发生率也较对照组低。因此，在颅脑外科麻醉中选用七氟醚，对保护脑细胞的功能，促进术后的康复是有益的。
3．七氟醚对血脑屏障通透性的影响：
吸入麻醉药对血脑屏障通透性的影响尚有争议。但近期的研究表明吸入麻醉药并不增加血脑屏障的通透性，并且对脑局部缺血损伤也有一定的保护作用（12），其作用机制可能是吸入麻醉药能降低血脑屏障对亲水性小分子的通透性。研究(13)表明吸入1。0MAC及1。5MAC 七氟醚一小时不能提高老年及成年大鼠血脑屏障对EB及镧离子的通透性，同时脑显微及超微结构也无明显变化，提示1。5MAC七氟醚持续吸入一小时对血脑屏障的通透性影响不大，可能与七氟醚降低脑代谢及脑血流的作用有关。
4．七氟醚对脑的无氧缺糖损害及缺血再灌注损害的保护作用：
4．1．临床上进行的很多麻醉手术如颈动脉内膜剥脱术和冠状旁路移植术的病人都具有潜在脑缺血的可能，因此麻醉时选择有脑保护作用的药物具有重要的意义。1。0MAC 和2。 0MAC 的七氟醚对大鼠皮层脑片缺氧缺糖(OGD)损害具有一定的保护作用（14）。。Toner 等通过皮层脑片缺氧缺糖模型研究发现，七氟醚预处理可以降低脑片孵育上清液中谷氨酸的浓度。（15）Kristin 等通过微透析方法研究也发现，七氟醚预处理可以降低脑缺血大鼠脑内谷氨酸的浓度。（16）2。5％和4％的七氟醚能分别降低离体脑额叶皮层神经元细胞突触前膜去极化引起的谷氨酸释放，其抑制程度分别达到45％和55％。Do（17）等研究发现七氟醚能通过直接作用于PKC激酶的催化区和调节区，激活PKC激酶，后者的激活能增强突触前膜神经元型谷氨酸转运体的转运功能，从而降低中枢兴奋性递质的浓度。因此，降低脑内兴奋性递质谷氨酸的浓度，减弱其引起的兴奋性损伤，可能是七氟醚脑保护作用的关键之一。此外， OGT 损伤后4 小时大鼠海马NMDA 受体的NR1 亚基mRNA 表达增高，通过激活NMDA 受体而引起神经细胞的损伤。应用七氟醚后，NR1 亚基mRNA的表达下调，NMDAR数量的下调可减轻迟发的神经元坏死，有明显的保护作用（18）。
4．2 防治脑缺血再灌注损伤一直都是药物脑保护的研究重点。敲除PKCr 基因的小鼠对局灶性脑缺血再灌注的损伤更加敏感，提示PKCr 可能参加脑缺血再灌注损伤的保护作用（19）。再灌注前吸入1.0MAC 七氟醚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用（20），其机制与上调纹状体PKCr蛋白表达抑制神经元凋亡有关。七氟醚抑制PKCr 表达的降低可能通过以下几种方式实现：1 直接作用于PKCr 的催化区和调节区，从而激活PKCr。2 抑制PKCr 的降解。3 调节细胞内Ca2+的浓度，抑制了因Ca2+超载导致的钙依赖型性磷酸酶活性升高引起的PKCr 降解。
5．七氟醚控制性降压对脑氧供及脑代谢的影响
吸入性麻醉药用于控制性降压日趋广泛，中枢神经系统是对缺血缺氧最敏感的器官之一，控制性降压在脑神经系统方面的安全范围仍值得研究。七氟醚降压起效和恢复快，当 MAP降至基础值的50％－60％维持40 分钟时（21），脑氧攫取率，动静脉氧含量差显著降低，且明显低于对照组及销普纳组，说明七氟醚用来控制性降压时，能降低脑代谢，使脑组织氧供和灌注良好，且能很好的维持脑的能量代谢，无乳酸堆积，脑内氧自由基代谢正常，比销普纳降压对神经系统来得更安全。
6．七氟醚对术后认知功能的影响：术后认知功能障碍是老年人术后出现的中枢神经系统并发症之一。其病因及发病机制目前仍不很清楚。麻醉药物的选择也是能影响术后的认知功能的，近来有研究表明吸入麻醉药可以影响老龄大鼠的学习和记忆力(22)。七氟醚，异氟醚（23）都可以改变老年患者麻醉手术后认知功能，但七氟醚的影响更弱，约有57％的病人有短时间（持续时间<3小时）人之障碍，其中有85%以上病人于术后3 小时恢复至基础水平（24）。相比之下，七氟醚更适合老年患者的麻醉，其可能与七氟醚代谢迅速且彻底，残留的药物产生中枢神经系统活性的改变较小有关。但对于七氟醚对老年病人认知功能的长期影响及其是否存在持续性术后认知障碍，目前尚无相关研究证实。
芳香型吸入麻醉剂－七氟醚对呼吸道刺激小，血气分配系数低（0.63），麻醉诱导迅速平稳，易快速调节麻醉深度，苏醒快，对心率，血压，及交感神经系统的激活无明显影响，不影响脑血管自身调节功能，且可降低脑代谢率。但七氟醚脑保护的相关机制，以及当它与其他药物合用时，对其保护作用是否有影响还有待我们进一步研究。
